Сталь шестигранная 16хсн цены г. москва

Кардиальные признаки

Признаки неспецифичны, но патологический процесс с головой выдает постоянное течение клиники. На ранних этапах, однако, проявления можно обнаружить, только если специально спровоцировать повышение активности сердца.

Классические признаки:

Боли в грудной клетке. Незначительные на ранних стадиях. Более выраженные по мере прогрессирования состояния. Жгучие, давящие. Возможен разлитой дискомфорт. Указывает на ишемию кардиальных структур. Неблагоприятный признак

Требует обратить на себя внимание.
Нарушения частоты сердечных сокращений. По типу тахикардии, роста показателя ЧСС до 100 ударов в минуту и свыше того

Применение бета-блокаторов дает результат, но на время. Вопрос это не решает. Симптоматическая терапия может сгладить дискомфорт, но основной процесс продолжает свое течение.
Одышка. Нарушение нормального газообмена приводит рефлекторному росту ЧДД в минуту (количество дыхательных движений).

На ранних этапах требуется существенная физическая активность, чтобы симптом проявил себя.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Подробнее об одышке при СН читайте здесь.

• Тошнота, рвота. Нечастые спутники больного, но встречается и они. Итог ишемии особых центров головного мозга.
• Бледность кожных покровов. Также и слизистых оболочек. Хорошо проявление заметно при осмотре десен.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Визитная карточка заболеваний сердечнососудистой системы.
• Повышенная потливость. В момент ухудшения состояния гипергидроз усиливается.
• Головная боль. Цефалгия. Локализуется в затылочной области или висках. Стучит, пульсирует в такт биению сердца.

Купировать симптом можно с помощью анальгетиков. Это результат не повышенного артериального давления, а нарушения питания мозговых тканей. Хотя и параллельный рост АД возможен, но на фоне ХСН это редкость. Скорее возникнет гипотония. Только если на ранних стадиях.

• Головокружение. Вертиго с невозможностью ориентироваться в пространстве.
• Прочие аритмии. В том числе возникновение внеочередных ударов (экстрасистолы) или развития пароксизмальной тахикардии.

Классификация ХСН

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.

С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен. Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

Вторая. Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

• А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
• Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

Третья. Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

• ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
• ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
• Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
• ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Внимание:

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Прогноз

Зависит от стадии и формы патологического процесса. В расчет берется масса моментов. От возраста пациента, пола, до эффекта от препаратов, семейной истории кардиальных патологий и прочих.

На ранних стадиях (первой и второй) есть шансы на полное излечение заболевания. Выживаемость близится к 100%. Летальные исходы крайне редки, почти никогда не связаны с сердечной недостаточностью напрямую.

Начиная с 3 стадии смерть встречается в 35-40%. В терминальной фазе фатального результате избежать не удается, даже трансплантация сердца не помогает, поскольку органы и системы находятся в измененном, крайне плачевном состоянии.

Таким образом, лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше. Лучше с самого первого этапа.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь.

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

Причины развития ХСН

Сердечная недостаточность ― это всегда не самостоятельное заболевание, а осложнение, синдром. Чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействовать не только на симптомы, но и на сам патологический процесс, вызывающий это состояние. К развитию хронической сердечной недостаточности могут приводить следующие факторы:

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом происходит закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками, что приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы — ишемии. Ишемизированный миокард со временем теряет способность к полноценному сокращению.

2. Инфаркт миокарда — образование участка некротизированной ткани в сердце. В результате острого нарушения кровообращения в сердечной мышце на месте некроза образуется рубцовая ткань, которая не может должным образом выполнять свои функции: сокращение и растяжение.

3. Артериальная гипертензия. Повышение давления вызывает дополнительную нагрузку на сердце: ему приходится сокращаться с большей силой, чтобы преодолеть артериальное сопротивление и выбросить кровь в аорту. Это приводит в гипертрофии (утолщение и увеличению) левого желудочка. Так как ни одна клетка не способна к безграничному увеличению размеров, рано или поздно наступает декомпенсация.

4. Кардиомиопатия — это любое повреждение сердечной мышцы, не связанное с кровообращением. Причинами развития заболевания могут быть злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами, применение кардиотоксичных химиотерапевтических препаратов (например, Доксорубицин) и др.

5. Нарушение сердечного ритма. Наиболее часто встречается мерцательная аритмия и различные нарушения проводимости. Неправильное и неравномерное сокращение камер сердца приводит к постепенным необратимым изменениям: дилатации (перерастяжению), гипертрофии, появлению локальных ишемизированных участков (с нарушением кровотока). Помимо этого, нерегулярное сокращение сердца ведет к нарушению реологических свойств крови (вязкость, текучесть), что чревато образованием тромбов.

6. Клапанные пороки. Выделяют врожденные или приобретенные (чаще всего после перенесенного эндокардита). Сопровождаются неполным смыканием/размыканием створок клапана, что приводит к обратному току крови в какую-либо из фаз сердечного цикла. Происходит перегрузка камер сердца объемом — в них постоянно скапливается кровь, которая должна выбрасываться в кровеносное русло.

7. Анемия. Снижение количества эритроцитов/гемоглобина приводит к кислородному голоданию организма. Сердце пытается это компенсировать, увеличивая частоту и силу сердечных сокращений, что истощает, если анемия длительная.

8. Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы). Избыток тиреоидных гормонов приводит к развитию тахикардии вследствие повышения чувствительности кардиомиоцитов к адреналовым гормонам: адреналину и норадреналину. Возникает так называемое тиреотоксическое сердце — гипертрофия и склероз миокарда, синусовая тахикардия, трепетание/фибрилляция предсердий.

9. Легочная гипертензия. Повышение давления в системе легочной артерии приводит к перегрузке камер сердца объемом.

10. Хроническая болезнь почек. Основной симптом ХБП — задержка жидкости (отеки). Возникает артериальная гипертензия, происходит перегрузка сердца объемом. Помимо этого, снижение функции почек приводит к нарушению выведения из организма токсических веществ, что также влечет за собой прямое повреждение кардиомиоцитов.

11. Сахарный диабет. Длительное повышение уровня гликемии приводит к развитию таких патологических процессов, как: нарушение липидного обмена (дислипидемия), повышение вязкости крови, повреждение стенок мелких и крупных сосудов (эндотелиальная дисфункция).

12. Ожирение. В большинстве случаев сопровождается синдромом апноэ во сне (кратковременной остановкой дыхания), что, в свою очередь, приводит к гипоксии, перегрузке сердца и развитию кардиомиопатии. Также ожирение зачастую сопровождается нарушением обмена холестерина, сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

13. Обменные нарушения. Встречаются редко. К наиболее значимым для развития сердечной недостаточности относят гемохроматоз (избыточное отложение железа в тканях), амилоидоз (отложение патологического белка амилоида).

Уровень заболеваемости одинаков у представителей обоих полов, однако смертность незначительно выше среди женщин (25 и 15% соответственно). Наиболее частой причиной развития ХСН у женщин является артериальная гипертензия, у мужчин — ишемическая болезнь сердца (что, скорее всего, связано с более высокой долей курильщиков в этой группе).

Часто задаваемые вопросы

Вопрос: Не скажется ли постоянный прием лекарственных средств на состоянии печени и почек?

Ответ: Печень и почки являются органами-мишенями и поражаются при наличии сердечной недостаточности, поэтому правильно подобранная терапия только улучшит их состояние. Некоторые группы препаратов (например, ингибиторы АПФ) обладают нефропротективными свойствами.

Вопрос: Как самостоятельно оценить эффективность проводимого лечения?

Ответ: Необходимо вести специальный дневник, в котором рекомендуется записывать показатели артериального давления утром и вечером и при ухудшении самочувствия, частоту сердечных сокращений, субъективные ощущения при выполнении разного рода физической работы и изменения их в динамике. Помимо этого, необходимо осуществлять регулярное взвешивание — задержка жидкости констатируется при прибавке более 1 кг в сутки или 2 кг в неделю.

Вопрос: Как сердечная недостаточность влияет на продолжительность жизни?

Ответ: Все зависит от индивидуальных особенностей организма человека и причин, которые привели к ХСН. Прогрессирование сердечной недостаточности непредсказуемо. У одних людей она остается стабильной на протяжении десятков лет, у других — быстро приводит к смерти

Важное значение имеет то, насколько дисциплинированно человек выполняет все рекомендации врачей и решился ли он на изменение образа жизни, если это один из отягощающих моментов течения заболевания (например, есть лишний вес, гиподинамия, неправильное питание)

Основные симптомы

Признаки хронической сердечной недостаточности очень неспецифичны, развиваются постепенно. Зачастую больные воспринимают их как усталость, переутомление, наступление старости. Однако только своевременное распознавание болезни и обращение к врачу на ранних стадиях помогают замедлить развитие необратимых изменений.

К основным симптомам ХСН относятся:

• Одышка. Может проявляться при физической нагрузке или во время сна. Кровь «задерживается» в легочных венах, что приводит к скоплению жидкости в легких.
• Кашель, усиливающийся в положении лежа, влажные хрипы, реже — кашель с прожилками крови.
• Отеки, преимущественно нижних конечностей, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), быстрое увеличение массы тела.
• Повышенная утомляемость. Сердце не может в полной мере обеспечить доставку крови по всему телу и перераспределяет ее к жизненно важным органам, уменьшая кровоток в мышцах конечностей.
• Снижение аппетита, реже — тошнота. Связано с перераспределением кровотока и уменьшением кровоснабжения в органах желудочно-кишечного тракта.
• Нарушение памяти и мышления. Причиной являются электролитные нарушения, связанные с избытком натрия в крови, а также недостаточное кровоснабжение клеток головного мозга.
• Повышение частоты сердечных сокращений. Сердце «пытается» компенсаторно восполнить снижение насосной функции.

Хотя эти признаки указывают на сердечную недостаточность, они также могут быть связаны с различными другими причинами: заболеваниями легких, почек, головного мозга и органов желудочно-кишечного тракта. Не нужно заниматься самолечением, только врач сможет грамотно диагностировать то или иное состояние.

Механизмы развития

Становление патологического процесса происходит в результате влияния стороннего фактора. Какого именно — нужно смотреть, проверять пациента инструментальными методами.

Классические причины начала заболевания — инфаркт миокарда, перенесенный воспалительный процесс в области мышечного органа, артериальная гипертензия, без должного лечения. Помимо возможны и эндокринные патологии (много реже).

Негативный фактор влечет снижение сократительной способности миокарда. До определенного момента организм в силах компенсировать нарушение, ускорить кардиальную активность. Внешне это проявляется ростом частоты сокращений.

При накоплении определенной критической массы, процесс не требует первичного фактора для прогрессирования. Болезнь зацикливается, замыкается на себя.

Падение сократительной способности приводит к слабому, недостаточному выбросу в большой круг кровообращения.

Через аорту выбрасывается основной объем жидкой соединительной ткани, которая питает органы. По нему же через коронарные артерии осуществляется питание миокарда.

Трофика недостаточная, сама кардиальная структура недополучает кислорода и полезных веществ. Отсюда дальнейшее усугубление состояния.

Это происходит не в один момент, а в течение, по крайней мере, нескольких месяцев (при агрессивном развитии) или лет (намного чаще).

При грамотном терапевтическом подходе можно разорвать порочный цикл и компенсировать состояния. Но полного излечения быть уже не может. Потому как причина в основном органическая, сердце трансформируется, изменяется в патологическом русле.

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

Необходимо
измерить, какую дистанцию в состоянии
пройти больной в течение 6 минут.
Рекомендуется заранее разметить коридор
больницы или поликлиники и попросить
пациента двигаться по нему в течение 6
минут с максимально возможной скоростью.
Если пациент начнет ходьбу слишком
быстро и будет вынужден остановиться,
пауза включается в 6 минут. Каждому ФК
соответствует определенная дистанция
6-минутной ходьбы. В процессе лечения
отмечают ее динамику.

Клиника

Клиническая картина зависит от того,
снижение сократительной функции какого
отдела сердца преобладает – правого
или левого желудочка или имеется их
сочетание (правожелудочковая,
левожелудочковая, тотальная СН).
Выраженность симптомов зависит от
стадии СН.

Основные
клинические проявления:

1.
Одышка – при нарушении кровообращения
в сосудах малого круга при левожелудочковой
недостаточности. Возможны приступы
усиления одышки – сердечная астма –
часто в ночное время из-за усиления
притока крови к сердцу в горизонтальном
положении. Развивается интерстициальный
отек легких, который может перейти в
альвеолярный из-за повышения проницаемости
капилляров.

2.
Тахикардия – возникает вследствие
повышения активности САС и рефлекса
Бейнбриджа (при перерастяжении устья
полых вен), направленного на компенсацию
ударного обьема.

3.
Кашель– из-за отека слизистой бронхов
при венозном застое в малом круге.

4.
Кровохарканьеиз-за диапедеза
эритроцитов при застое в малом круге.

5.
Нарушения сердечного ритма– у 60-95%
больных

6.Тяжесть
в правом подреберье и увеличение печени– из-за застойных явлений при
правожелудочковой недостаточности, с
постепенным развитием “кардиального”
цирроза печени

7.Цианоз– повышается концентрация восстановленного
гемоглобина из-за повышенного поглощения
кислорода в тканях и нарушения оксигенации
в легких. Центральный диффузный цианоз
связан с переполнением сосудов малого
круга и нарушением нормальной оксигенации
крови в легких. Замедление кровотока и
усиление утилизации кислорода тканями
– причины периферического цианоза, что
наблюдается при правожелудочковой
недостаточности. Как правило, цианозу
способствует компенсаторное увеличение
объема циркулирующей крови и содержания
гемоглобина.

8.Отеки– скрытые до 5 кг – избыточное накопление
в организме внеклеточной жидкости
(почечный механизм СН +повышение
гидростатического давления в венах
большого круга + гипоксическая порозность
капилляров). Появляются сначала на
стопах и голенях, затем возможны асцит,
гидроторакс, гидроперикард. Характерны
олигоурия, никтурия из-за застойных
почек.

9.Набухание
и пульсация шейных вен– из-за повышение
венозного давления при правожелудочковой
недостаточности, особенно при
горизонтальном положении больного.

10.Независимо
от этиологии ХСН со стороны СССопределяется – увеличение сердца
(вследствие миогенной дилатации), иногда
“corbovinum’,
глухость сердечных тонов, особенноIтона, ритм галопа, систолические шумы
относительной митральной и или
трикуспидальной недостаточности,
снижение систолического АД, незначительное
повышение диастолического АД

11.Сердечная
кахексия. Атрофия мышц. Трофические
изменения кожи.

Диагностика

1.ЭКГ– выявляет изменения, характерные
для фонового заболевания. Возможны
признаки гипертрофии отделов сердца,
ишемии миокарда, нарушения ритма сердца,
признаки систолической и диастолической
пергрузки миокарда.

2.Эхо КГ– выявляет снижение
сердечного выброса, конечный систолический
и диастолический объемы левого желудочка,
наличие регургитации, гидроперикарда

3. Стресс–Эхо КГпосле введения
допамина для выявления функциональных
возможностей миокарда.

4.
Рентгенография органов грудной клетки
– увеличение размеров сердца,
застойные явления в легких, признаки
легочной гипертензии, гидроторакс.

5.Зондирование полостей сердца–
определяет величину сердечного выброса,
увеличение объема циркулирующей крови,
замедление скорости кровотока

Осложнения:

• Нарушения
  электролитного обмена и кислотно-щелочного
  равновесия

• Тромбозы
  и эмболии

• ДВС-синдром

• Расстройства
  ритма и проводимости

• Кардиальный
  цирроз печени

Лечение:

1. Ограничение физической нагрузкисоответственно стадии ХСН. При ХСН–IIIстадии рекомендуется
домашний режим, а при прогрессировании
– полупостельный.

2. Диета– ограничение суточного
количества поваренной соли при ХСН–IIстадии до 2– 3 г, приIIIстадии до 0,2– 1г. Исключаются алкоголь,
кофе, крепкий чай – средства, возбуждающие
сердце. В условиях стационара – стол №
10. Снижение массы тела при ожирении.

Методы диагностики

Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с физикального осмотра. Врач тщательно изучает анамнез, наличие факторов риска, асцита, отеков и других симптомов, проводит измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

При аускультации особое внимание обращается на наличие мелкопузырчатых хрипов в нижних долях легких, сердечные тоны, патологические шумы. После проведенного осмотра врач может назначить следующие исследования:

После проведенного осмотра врач может назначить следующие исследования:

• Общий и биохимический анализ крови — определение уровня холестерина, предсердного натрийуретического пептида, электролитов, мочевины, креатинина, диагностика анемий.
• Рентгенография органов грудной клетки — позволяет оценить состояние легких и сердца и исключить другие патологии, вызывающие сходные симптомы.
• ЭКГ (электрокардиография) — позволяет оценить электрическую активность сердца, наличие сопутствующих патологий, нарушений ритма.
• ЭхоКГ (эхокардиография) — один из наиболее простых способов визуализации сердца. С его помощью можно измерить фракцию выброса, оценить состояние клапанов и полостей сердца.
• Пробы с физической нагрузкой — тест с 6-минутной ходьбой, ходьба по беговой дорожке, велоэргометр.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) — помогают визуализировать структуры сердца.
• Коронароангиография — инвазивный метод диагностики, заключающийся в ведении специального катетера через бедренную артерию в коронарные и визуализации их с помощью рентгенпозитивного красителя. Метод позволяет найти участок окклюзии (закупорки) артерии.
• Биопсия миокарда — метод используется крайне редко, показанием для него является миокардит или нарушения обмена (отложения железа, амилоида и др.).
• Исследование уровня гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т4 свободный.
• Спирометрия (оценка функции внешнего дыхания) — применяется для исключения патологии респираторного тракта, способной осложниться ХСН (например, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, сердечная астма).
• Радионуклидная вентрикулография — позволяет оценить степень перфузии (кровообращения) миокарда благодаря накоплению специальных радиофармпрепаратов.

Наиболее важным диагностическим методом является ЭхоКГ (УЗИ сердца). При этом возможно определение фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) — объема крови, выталкиваемой ЛЖ в момент сокращения, в норме составляет 55-70%. При снижении ФВ ниже 50% можно констатировать сердечную недостаточность.

Это интересно!

Во многих исследовательских центрах мира проводятся эксперименты, которые помогают установить роль стволовых клеток в лечении сердечной недостаточности. О своих многообещающих результатах заявили клиники Чили и даже некоторые академии в РФ.

Пока исследования проводятся на людях-добровольцах с терминальными стадиями сердечной недостаточности. В ходе испытаний препараты стволовых клеток вводят внутривенно или прицельно (с помощью эндоваскулярных методик) — в сосуды сердца. После этого проводится регулярное наблюдение за человеком, оценивается с течением времени функция сердечной мышцы.

В ходе исследований установлено, что клетки «приживаются» и начинают восстанавливать патологически измененные участки миокарда. Повышается сократительная способность сердечной мышцы, улучшается кровоснабжение. Это повышается качество жизни людей, снимает необходимость в пересадке сердца, продляет им жизнь.

Однако последнее время ведутся споры по поводу данной методики — на генетическом уровне разрабатываются типы клеток, которые эффективнее вводить с минимальными рисками для здоровья человека. Среди результатов есть как те, кому методика действительно помогла, и те, кто не почувствовал никаких изменений. Сказать, в чем причина таких неоднозначных результатов, исследователи пока не могут. Методика требует дальнейшего изучения.

Механизм развития

Патогенетические механизмы, вызывающие развитие хронической сердечной недостаточности, гетерогенны и обладают свойствами взаимного отягощения. Управление недугом возможно только при воздействии на конкретное звено патогенеза.

Существуют три основных механизма, по которым развивается сердечная недостаточность:

1. Нейрогормональная активация. Снижение сократительной функции сердца влечет уменьшение сердечного выброса (количество крови, перекачиваемое сердцем за 1 минуту). Это приводит к активации симпатической нервной системы, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличения секреции антидиуретического гормона (вазопрессина). В результате еще больше увеличивается АД, нарушается кровоснабжение почек. Все эти изменения только усугубляют ХСН, поэтому формируется порочный круг.
2. Закон Франка-Старлинга. Чем больше первоначальная величина растяжения волокон миокарда (преднагрузка), тем с большей силой сокращаются волокна миокард. Однако это со временем приводит только к негативным изменениям мышцы сердца.
3. Ремоделирование желудочков — их изменение из нормы в патологию. Вышеуказанные процессы приводят к компенсаторным изменениям структуры миокарда: происходит гипертрофия или дилатация (расширение) желудочков.

Необходимо отметить, что такое разделение достаточно условно, так как практически всегда в развитии сердечной недостаточности имеют место все вышеперечисленные процессы. Понимание этих механизмов необходимо, чтобы воздействовать на каждый из них с помощью определенной фармакологической группы лекарственных препаратов.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. Основу составляет медикаментозная курация. Она направлена как на устранение симптомов, так и на коррекцию первопричины.

Назначаются средства нескольких фармацевтических групп:

• Тонизирующие. Для повышения артериального давления (по мере необходимости). На основе кофеина.
• Сердечные гликозиды. Составляют суть терапии. Используются для повышения сократительной способности миокарда. В то же время, после перенесенного инфаркта они не назначаются, возможно усугубление течения реабилитационного периода. Только по окончании и частичной стабилизации состояния. Настойка ландыша или Дигоксин.
• Антиаритмичские. Амиодарон как основной, прочие используются реже.
• Бета-блокаторы. При развитии тахикардии.
• Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови, облегчают ток по сосудистому руслу, предотвращают образование тромбов. Гепарин, Аспирин-Кардио.
• Статины. Для коррекции уровня холестерина. Аторис и аналоги.

Профилактика

Рекомендации классические.

• Регулярно посещать кардиолога, проходить осмотры раз в полгода-год. Особенно, если присутствует предрасположенность к патологиям. Есть шанс выявить отклонение на первом же этапе.
• Отказаться от курения, спиртного, психоактивных веществ и бесконтрольного применения препаратов. Особенно противовоспалительных.
• Нормализовать уровень физической активности. Избыток и недостаток одинаково вредны. Лучше ограничиться пешими прогулками 1-2 часа в сутки.
• Полноценно отдыхать. Спать не менее 7 часов за ночь.
• Освоить способы релаксации, избегать стрессов. По возможности.

Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается много лет, не дает о себе знать длительный период времени. Качественное лечение на ранних стадиях гарантирует благоприятный исход.

Симптомы со стороны других органов

На поздних этапах возникают проявления со стороны прочих органов и тканей:

• Увеличение печени. Соответственно, выпирание из-под края реберной дуги, боли тупого, ноющего характера справа в боку, увеличение размеров живота в результате скопления жидкости (асцит), пожелтение склер глаз и кожных покровов.
• Отеки ног, рук, лица. Следствие снижения фильтрующей функции почек и сердечного застоя. Может привести к гибели больного от дисфункциональных расстройств довольно быстро. Вероятно развитие злокачественной гипертензии. Стремительного, бесконтрольного роста артериального давления до существенных отметок.

• Психические расстройства. Не психотического уровня. Обычно неврозы, депрессивные явления со сниженным эмоциональным фоном, апатичностью, слабостью. Сонливостью, тревожностью, плаксивость и прочими моментами.
• У женщин — нарушение нормального менструального цикла. По типу задержки, ановуляции, то есть ложного, непродуктивного процесса.
• У мужчин. Временное ослабление потенции (до коррекции состояния), неспособность к половому акту. Снижение либидо, то есть влечения.
• Независимо от демографической характеристики. Нарушение способности к зачатию детей. Даже при наступлении беременности далеко не факт, что организм выдержит такую нагрузку. Риск спонтанного прерывания гестации (выкидыша) много выше чем обычно.

ХСН 1 степени сопровождается минимальной клинической картиной. Приходится провоцировать симптомы для ранней диагностики. На поздних этапах проблем с этим нет. Вопрос стоит как устранить или хотя бы частично компенсировать отклонение от нормы.

Осложнения

Прогноз заболевания зависит от возраста, общего состояния здоровья, приверженности к лечению, правильно подобранной терапии. Главной причиной смертности больных ХСН (которая достигает почти 30% в год!) является развитие осложнений.

Снижение сердечного выброса влечет снижение почечного кровотока и повреждение структур почки, что приводит к невозможности полного выведения токсических веществ из организма. Возникает почечная недостаточность, в редких случаях может потребоваться гемодиализ. В свою очередь, почечная недостаточность приводит к избыточной задержке жидкости в организме, повышению артериального давления и усугубления уже имеющейся сердечной недостаточности. Снижается выработка эритропоэтина почками — гормона, ответственного за созревание эритроцитов, что ведет к анемии.

Повреждение клапанного аппарата является следствием перерастяжением миокарда и повышением давления в камерах сердца. Могут возникать нарушения ритма, наиболее часто встречается мерцательная аритмия.

Возможно развитие печеночной недостаточности по причине избыточного накопления жидкости в органе. Это приводит к развитию гепатомегалии и нарушению функций печени.

Нерегулярное сердцебиение и недостаточная сила сердечных сокращений приводит к образованию скоплений крови в полости сердца, что повышает риск формирования тромбоэмболов (кровяных сгустков). Эмбол может мигрировать в легочную артерию (ТЭЛА), артерии головного мозга (вызывая ишемический инсульт), глубокие вены нижних конечностей. Сердечная недостаточность может стать причиной отека легких.

От: admin

Эта тема закрыта для публикации ответов.